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维生素D缺乏病的病因有哪些?

发布日期:2019-08-24 10:04:45 编辑:生活养生阅读次数:

维生素D缺乏性佝偻病,又叫骨软化症即骨矿化不足,为新形成的骨基质钙化障碍,是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病,维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素,它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。维生素D不足导致的佝偻病,是一种慢性营养缺乏病,发病缓慢,影响生长发育。多发生于3个月~2岁的小儿。那么,维生素D缺乏病的病因有哪些?

(一)发病原因

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1、日光照射不足 如果有充足的紫外线照射,人的皮肤能产生足够的维生素D,产生维生素D的量与紫外线的强度,照射时间和皮肤暴露的面积成正比,在冬春季节因寒冷缺少户外活动或在多雾地区,工业城市空气污染严重,高楼林立都可使紫外线照射不足。

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2、维生素D摄入不足 多见于在2岁前未进食有维生素D强化奶制品的婴幼儿和长期母乳喂养又没有及时补充鱼肝油的孩子,小儿由于生长速度迅速易引起相对缺乏,尤其在早产儿,双胎和低出生体重儿出生时体内维生素D,钙,磷储存少,出生后生长快易患佝偻病,多次妊娠和长期哺乳的母亲体内储备钙大量消耗,若维生素D摄入不足很快出现骨软化病。

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3、维生素D吸收不良及活化障碍 慢性乳糜泻,肝,胆,胰疾病影响维生素D的吸收利用,在老年人由于皮肤合成维生素D的效率降低和肠道维生素D的吸收率下降使骨质疏松症加剧,肝,肾严重病变影响维生素D羟化为活性的25-(0H)D和1,25-(OH)2D。

维生素D依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传综合征,Ⅰ型为25-(OH)D 1α羟化酶的功能受损,Ⅱ型系基因突变致1,25-(OH)2D受体损害。

苯巴比妥药物可诱导肝微粒体酶改变,使维生素D 25-羟化酶的活性下降,并促进胆汁分泌,使维生素D降解加快,从而降低血清中维生素D和25-(OH)D的浓度。

(二)发病机制

维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少,使血钙,血磷下降,血钙下降促使甲状旁腺分泌增加,后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用,使旧骨脱钙,骨钙进入血中维持血钙接近正常,但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收,以致尿磷增加,血磷降低,血液中钙磷乘积降低(<40),使体内骨骼成骨过程钙化受阻,成骨细胞代偿性增生,造成骨骺端及骨膜下骨样组织堆积,引起佝偻病及骨软化病。

如果甲状旁腺反应迟钝,骨钙不能很快游离到血中,则血钙下降,如血总钙下降到1.75~1.87mmol/L(7~7.5mg/dl),血游离钙低于0.88~1.0mmol/L(3.5~4.0mg/dl)以下,出现手足搐搦低钙惊厥。

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